42a  Mostra Micologica  Città  di  Saronno

Sala Nevera  -  Casa Morandi  -  Viale Santuario

Apertura e Inaugurazione

Sabato 7 ottobre  -  ore 10

Esposizione funghi e consulenza micologica

Materiale divulgativo (libri, manifesti)

Sabato 7 ottobre 2017 dalle ore 10.00 alle ore 12.30 e dalle 14.30 alle 19.30

Domenica 8 ottobre 2017 dalle ore 09.00  alle 12.30 e dalle 14.30 alle 19.00

Ingresso libero

Cari amici, visitatori e sostenitori, a nome del Consiglio Direttivo e di tutti i soci del Gruppo G.Ceriani, Vi porgo il saluto ed il benvenuto alla 42° Mostra Micologica Città di Saronno.

Come da consolidata tradizione, il ns. Gruppo si è impegnato anche quest’anno nell’organizzazione di questo evento e nella ricerca del maggior numero possibile di specie fungine diverse da esporre, affinché chi ci onorerà con la sua visita possa ammirare la molteplicità di forme e colori che la Natura ci regala per mezzo dei funghi.

E’ sufficiente un minimo di sensibilità per rimanere stupiti di fronte alla bellezza, alla perfezione, alla presenza silenziosa di questi “amici”.

Sì, li chiamo tutti “amici”, anche se il nostro fascicolo quest’anno è dedicato alle intossicazioni (consiglio vivamente una attenta lettura), perché anche i funghi velenosi o tossici hanno una loro funzione in Natura, l’unica che non hanno è quella di essere mangiati da cercatori inesperti

                                                                             Il Presidente

                                                                           Marco Misani

Tutti i lunedì dalle ore 21  Incontri in sede con osservazione e studio funghi dal vero.

Parlando di funghi tossici, il nome che viene subito in mente è l’Amanita phalloides, responsabile ogni anno di numerose intossicazioni, oggi la principale causa di decessi da ingestione di funghi. Tuttavia molti, molti di più sono i ricoveri ospedalieri dovuti all'ingestione di funghi generalmente considerati buoni commestibili, largamente ricercati e anche commercializzati, primo fra tutti l'Armillaria mellea, il popolare "chiodino". Per capirne i motivi, oltre alle già citate "intossicazioni non vere" da "Tossicità estrinseca" (funghi avariati, ecc.), occorre considerare che anche quasi tutte le specie fungine considerate commestibili contengono tossine, che tuttavia sono  per lo più termolabili, cioè decomponibili alla temperatura di cottura (fatto non straordinario se consideriamo che per esempio anche le patate sono commestibili solo dopo cottura). In alcuni casi è sufficiente un tempo di cottura "normale", in altri occorre un tempo più lungo e allora, se la tossina è anche idrosolubile, è opportuna una prebollitura con successiva eliminazione dell'acqua prima di passare alla cottura vera è propria (come proprio nel caso del "Chiodino"). In generale, con una cottura "non adeguata" l'eliminazione delle tossine non risulterà totale, e un pasto abbondante o più pasti normali ravvicinati potranno accumulare nell'organismo la tossina oltre "il livello di soglia", cioè oltre la concentrazione alla quale sarà in grado di esercitare la propria azione dannosa.

Per finire, oltre al solito appello di consumare solo i funghi perfettamente conosciuti e di consolidata tradizione, in buono stato di conservazione e ben cotti, tra il serio e il faceto facciamo presente che per non avvelenarsi coi funghi non occorre conoscerli, basta non mangiarli !

Specie responsabili: La sindrome gastroenterica (o resinoide) è una delle manifestazioni tossiche più frequenti, tra quelle prodotte dall’ingestione di funghi. Molte specie possono causare sintomatologie di tipo gastroenterico più o meno gravi; tra le più comuni: Boletus satanas  e gli altri Boletus a pori rossi, Agaricus xanthodermus e altri Agaricus in particolare della medesima Sezione Xanthodermatei, Hebeloma crustuliniforme così come quasi tutti gli Hebeloma, alcuni Hypholoma con in evidenza Hypholoma fasciculare, alcune Ramaria come Ramaria pallida e Ramaria formosa, in generale i Lactarius a lattice bianco e in particolare Lactarius torminosus,  le Russula a sapore acre bruciante come Russula emetica, Macrolepiota venenata, Scleroderma citrinum e il simile Scleroderma verrucosum, Omphalotus olearius, alcuni Tricholoma "grigi" quali in particolare Tricholoma josserandii e Tricholoma pardinum, alcuni Entoloma quali Entoloma sinuatum, Entoloma rhodopolium ed Entoloma nidorosum; infine, in modo incostante, anche Leucoagaricus leucothites (ex Lepiota naucina). Alcune di queste determinano intossicazioni semplici, altre più complesse a causa della coesistenza di diverse micotossine.

Sintomatologia clinica: I sintomi compaiono già al termine del pasto, o di regola entro 3-6 ore. Tali intossicazioni sono caratterizzate da nausea, vomito, diarrea persistente, crampi, cefalea, dolori addominali, nei casi più gravi disidratazione con alterazioni dell’equilibrio elettrolitico; talora possono sovrapporsi disturbi cardiovascolari e di natura epatorenale. L’intensità della sintomatologia dipende da diversi fattori tra cui: la specie fungina, la quantità ingerita, il modo di preparazione, il tipo di cottura, in riferimento alla durata e alla eventuale prebollitura con eliminazione dell’acqua e, infine, la sensibilità individuale del paziente. La sintomatologia clinica regredisce di regola entro 24-48 ore, e comunque, si tratta di intossicazioni quasi mai invalidanti o letali; ciò spiega lo scarso interesse per la caratterizzazione chimica dei metaboliti coinvolti.

L’insorgenza dei fenomeni gastroenterici, quali vomito e diarrea, favoriscono la liberazione del fungo ingerito dall’organismo allontanando eventuali altre tossine potenzialmente molto pericolose in quanto in grado di danneggiare organi vitali (per es. il fegato con Entoloma sinuatum).

Specie responsabili: Amanita pantherina, Amanita muscaria e, in modo meno grave e incostante, Amanita junquillea. Segnalati casi sporadici anche con Laetiporus sulphureus.

Tossine coinvolte:  Derivati isossazolici neurotossici situati sulla cuticola pileica e nello strato sottocuticolare del carpoforo (l’Amanita pantherina ne contiene una quantità pari a circa 460 mg/100g, l'Amanita muscaria circa 180 mg/100g), resistenti sia alla cottura che all'essiccamento, ma idrosolubili per cui l’eliminazione dell’acqua di ebollizione ne ridurrebbe la concentrazione.

Meccanismo d'azione: Queste tossine agiscono sul Sistema Nervoso Centrale.

Sintomatologia clinica: Il tempo di latenza va dai 30' alle 3 ore e la durata delle manifestazioni cliniche, persiste per circa 8 ore. Sintomatologie gastroenteriche sono presenti inizialmente nelle intossicazioni più blande, assenti invece in quelle più gravi a causa dell'insorgere dello stato comatoso. Successivamente compaiono tremori, convulsioni e allucinazioni, stati di agitazione psicomotoria, talora ipotensione e tachicardia e altro ancora. L'evoluzione, con le appropriate terapie, è normalmente benigna e si risolve nell'arco delle 24 ore.

Specie responsabili: Clitocybe "bianche" di piccola taglia, quali C.dealbata, C.rivulosa, C.phyllophila, C.cerussata, C.candicans, C.phaeophtalma; molte Inocybe, quali I.rimosa, I.bongardii, I.mixtilis, I.godeyi, I.terrigena; alcune Mycena, quali M.pura, M.pelianthina, M.rosea.

Tossine coinvolte:  La tossina implicata è la "muscarina", molecola ionica  ammonio quaternaria, termostabile ed idrosolubile. La muscarina è presente in tracce anche in Amanita muscaria, mentre nelle Inocybe e nelle Clitocybe raggiunge valori anche 100 volte maggiori.

Meccanismo d'azione: La muscarina agisce sul Sistema Nervoso Parasimpatico interessando quindi la muscolatura liscia involontaria degli apparati gastrointestinale, genito-urinario, respiratorio, cardiocircolatorio, delle ghiandole esocrine, e del muscolo costrittore della pupilla.

Sintomatologia clinica: L’incubazione va dai 15-20’ alle 3 ore con comparsa di disturbi gastrointestinali, ipersecrezione ghiandolare, disturbi respiratori di tipo asmatico, diarrea, disturbi visivi, tremori, parestesie, ipotensione arteriosa, bradicardia, stati di angoscia con sensazione di morte imminente, stato comatoso, ecc. La manifestazione clinica si risolve di solito entro le 24 ore.

Specie responsabili: Principalmente Coprinus atramentarius, ma anche altri Coprinus quali C.picaceus e C.micaceus; inoltre Clitocybe clavipes, Boletus luridus, Verpa bohemica, ecc. Esistono poi altre specie come Laetiporus sulphureus, Tricholoma aurantium e Pholiota squarrosa che possono dare una sintomatologia simile, pur privi della tossina tipica di questa sindrome.

Tossine coinvolte:  La "coprina", amminoacido non proteico, termostabile, che provoca una reazione di intolleranza all’alcool, chiamata “reazione antabuse”.

Meccanismo d'azione: La "coprina" interferisce con il metabolismo dell'alcool determinando un accumulo di acetaldeide nel fegato e nel sangue.

Sintomatologia clinica: La sindrome coprinica è caratterizzata da una marcata sensibilità all’alcool; essa può insorgere nell’intervallo che va da 5 minuti a 48 ore dopo l’ingestione del fungo, a ogni ingestione di alcool, con manifestazioni di vasodilatazione generalizzata che può arrivare fino al collasso. Si possono avere inoltre cefalea, vertigini, ipotensione, parestesie, ipotermia, disturbi cardiovascolari e gastrointestinali. L'evoluzione è normalmente benigna.

Specie responsabili: Principalmente Coprinus atramentarius, ma anche altri Coprinus quali C.picaceus e C.micaceus; inoltre Clitocybe clavipes, Boletus luridus, Verpa bohemica, ecc. Esistono poi altre specie come Laetiporus sulphureus, Tricholoma aurantium e Pholiota squarrosa che possono dare una sintomatologia simile, pur privi della tossina tipica di questa sindrome.

Tossine coinvolte:  La "coprina", amminoacido non proteico, termostabile, che provoca una reazione di intolleranza all’alcool, chiamata “reazione antabuse”.

Meccanismo d'azione: La "coprina" interferisce con il metabolismo dell'alcool determinando un accumulo di acetaldeide nel fegato e nel sangue.

Sintomatologia clinica: La sindrome coprinica è caratterizzata da una marcata sensibilità all’alcool; essa può insorgere nell’intervallo che va da 5 minuti a 48 ore dopo l’ingestione del fungo, a ogni ingestione di alcool, con manifestazioni di vasodilatazione generalizzata che può arrivare fino al collasso. Si possono avere inoltre cefalea, vertigini, ipotensione, parestesie, ipotermia, disturbi cardiovascolari e gastrointestinali. L'evoluzione è normalmente benigna.

Specie responsabili: Varie specie, commestibili dopo cottura, quando ingerite crude o non sufficientemente cotte, quali ad esempio: Amanita rubescens, Amanita vaginata sensu lato, Boletus luridus, Armillaria mellea. Inoltre alcune specie dei Generi Lactarius, Russula, Tricholoma, Volvaria e molti Ascomiceti dei Generi Morchella, Helvella, Sarcosphaera, Peziza.

Tossine coinvolte: Le "emolisine", tossine di natura proteica termolabili, inattivate a 70°C per 30' oppure a 100°C per 10’, quindi durante adeguata cottura o essiccamento dei funghi.

Meccanismo d'azione: Le emolisine, come principale azione tossica, distruggono gli eritrociti liberando l’emogoblina in essi contenuta.

Specie responsabili: Sicuramente Paxillus involutus e Paxillus rubicundulus, ma sono almeno sospette tutte le specie del Genere Paxillus, in particolare Paxillus ammoniovirescens.

Tossine coinvolte: Potrebbe essere l'"involutina", un difenil-ciclopentanone estratto dal Paxillus involutus, avente azione tossica sul ratto, ma sulla quale non tutti concordano.

Meccanismo d'azione: La tossina coinvolta è comunque un antigene che, solo in soggetti dotati di particolare sensibilità nei suoi confronti, induce una risposta immunitaria con la produzione di anticorpi. Questi, ad una successiva assunzione della tossina stessa, portano alla formazione di immuno-complessi che provocano la lisi dei globuli rossi con fuoriuscita di emoglobina, che, entrata in circolo e raggiunti i reni, porta ad alterazioni causa di insufficienza renale acuta.

Sintomatologia clinica: Dopo una latenza è di 3-8 ore, si presenta una sintomatologia complessa caratterizzata da turbe gastrointestinali e cardiocircolatorie, con manifestazioni emolitiche su base immunitaria. L’intossicazione può avere un esito benigno nel giro di una settimana, ma vi sono casi di degenerazione in anemia immuno-emolitica e nefrite letali.

Specie responsabili: Le specie fungine implicate in questo tipo di intossicazione sono, in Europa, Amanita proxima e la molto simile e rara Amanita aminoaliphatica. Anche la comune e ricercata Amanita ovoidea ("ovolo bianco", "farinaccio"), pure molto simile, differenziabile morfologicamente quasi unicamente per la volva completamente bianca o appena ocraceo-bruniccia solo nel bordo superiore, è sospettata di aver provocato sindrome norleucinica. Secondo diversi micologi il responsabile di tali eventi sarebbe sempre e comunque il "sosia" Amanita proxima, scambiata per il "farinaccio" ; tuttavia non esistendo conferme sicure a tale versione, la prudenza è d'obbligo, e anche Amanita ovoidea è opportunamente da evitare.

Tossine coinvolte: Le tossine coinvolte nel procurare i sintomi principali di questa sindrome sono la norleucina ellenica e la chlorocrotilglicina, mentre responsabili delle manifestazioni secondarie di carattere neurologico sono l'acido ibotenico e il muscimolo.

Meccanismo d'azione: La dose tossica di carpofori fungini che determina manifestazioni cliniche, è legata alla concentrazione delle tossine presenti. La norleucina ellenica in particolare provoca sindrome gastroduodenale seguita da insufficienza renale acuta. La necrosi tubulare a carico delle cellule renali è fortunatamente di tipo reversibile, in quanto non vi è inibizione della fosfatasi alcalina, come invece nella "Sindrome orellanica".

Sintomatologia clinica: Entro 12 ore dalla ingestione compaiono nausea, vomito, diarrea, dolori addominali. Questi sintomi permangono per alcuni giorni. La sintomatologia clinica è accompagnata da fenomeni di tipo neurologico quali dispercezioni visive, sudorazione, prurito, ansia, vertigini. Dopo alcuni giorni si manifestano i sintomi di una insufficienza renale piuttosto grave con anuria, azotemia e creatininemia aumentate. Il danno renale può comportare acidosi metabolica, aumento del potassio, responsabile di alterazioni cardiache, aumento degli enzimi LDH, AST, ALT. Dopo la fase acuta renale, di regola lentamente il soggetto si riprende, e la sua funzionalità renale migliora fino a guarigione completa.

Specie responsabili: Nel 2001, nella regione di Arcachon nel sud-ovest della Francia, si registrarono 11 intossicazioni. di cui 3 con esito mortale, a seguito di pasti abbondanti e ripetuti di Tricholoma equestre, considerato fino a quel momento una specie prelibata, da sempre raccolta, consumata e commercializzata in molti paesi di tutto il mondo. Come conseguenza, il 20/8/2002, fu emanata un'ordinanza di divieto su tutto il territorio italiano per la sua commercializzazione.

Tossine coinvolte: I principi tossici non sono ancora stati identificati, tuttavia ricercatori dell'Ospedale universitario di Bordeaux sono riusciti a riprodurre tale sindrome su topi mediante inoculazione di estratti acquosi di questo fungo, a riprova del suo contenuto tossico.

Meccanismo d'azione: La rabdiomiolisi comporta un processo degenerativo della muscolatura liscia (cardiaca) e striata (scheletrica). Le fibrocellule muscolari danneggiate provocano versamento nel sangue di mioglobina che, in ambiente alcalino, cristallizza e, se in concentrazione molto elevata, precipita nei tubuli renali creando intasamento e necrosi tubulare acuta, con conseguente insufficienza renale talora con esito nefasto. Questa sindrome è legata alle notevoli quantità di fungo ingerite e a ipersensibilità individuale, e sembrerebbe coinvolgere, a tali condizioni, altre specie comunemente considerate buoni "commestibili".

Sintomatologia clinica: Le manifestazioni cliniche legate alla  rabdiomiolisi  si evidenziano 24-72 ore dopo l’ultimo pasto con astenia, nausea, malessere, tachicardia, tachipnea, aumentata dispnea a riposo, aritmie, ipotensione, ipovolemia, acidosi metabolica, insufficienza respiratoria, eritema facciale, inappetenza, aumento delle transaminasi (come indice della necrosi epatica), ipertermia, mialgie, mioglobinemia, mioglobinuria (che conferisce il tipico colore scuro alle urine), sudorazione profusa, iperkaliemia, ipocalcemia, iperazotemia. La fatica intensa, la debolezza muscolare a livello degli arti superiori e  le mialgie sono accompagnate da crampi a livello delle cosce. Lo stato di disidratazione provoca alterazioni renali con  insufficienza renale acuta, miocardite acuta, possibile arresto cardiaco.

Specie responsabili: Principalmente Gyromitra esculenta, ma anche, in tono minore, G. gigas, G. infula; Helvelle quali H.crispa e H.lacunosa; le piccole Cudonia circinans,  Spathularia flavida e Leotia lubrica. Gyromitra esculenta è un fungo primaverile che cresce abbondante in numerose località, dove è ricercato e consumato in grandi quantità. Ci riferiamo principalmente ad alcune regioni di Stati Uniti, Scandinavia, Francia e Svizzera, dove è anche commercializzata allo stato secco. Infatti, come dice il suo nome, è di sapore veramente eccellente, molto simile a Morchella esculenta per intenderci. Esiste un'apparente contraddizione tra il tradizionale consumo di Gyromitra esculenta in tali località, il più delle volte di grande soddisfazione per il palato e senza conseguenze per la salute, e i casi di avvelenamenti gravi e talora mortali, sporadici come percentuale sul totale dei consumatori, ma che tradotto in cifre significa centinaia di decessi.

A proposito delle caratteristiche di commestibilità di Gyromitra esculenta è sintomatica la frase scritta da un importante micologo francese contemporaneo: “commestibile, spesso commercializzato, malgrado si manifestino occasionali incidenti mortali”.

Tossine coinvolte: Responsabili di questo avvelenamento sono un insieme di idrazine, al quale viene attributo il nome di “giromitrina”; queste per idrolisi nell’ambiente acido dello stomaco, originano Monometil idrazina (MMH), uno dei più potenti veleni epatotossici conosciuti e che si è dimostrata addirittura cancerogena in animali da laboratorio. La “giromitrina” è parzialmente idrosolubile  e fortemente volatile (punto di ebollizione 87-88°C) per cui idonei trattamenti quali la cottura prolungata, quindi con evaporazione dell’acqua, o l’essiccamento, possono eliminarla fino al 90-95 % e questo spiega il perché in genere gli avvelenamenti siano causati dal consumo di notevoli quantità di fungo fresco non sufficientemente cotto. Tuttavia  per spiegare la grande variabilità della risposta individuale alla “giromitrina” (centinaia sono le persone decedute in seguito al consumo di Gyromitra esculenta, ma molti di più continuano a cibarsene, senza manifestare sintomi di avvelenamento), considerando anche l'elevato “valore di soglia” del tossico che per un adulto sano significa l’ingestione di almeno 2 Kg di fungo fresco in un solo pasto o in più pasti ravvicinati, è necessario considerare il fattore legato al patrimonio enzimatico individuale. Infatti, nel momento in cui viene metabolizzata, la MMH perde gran parte delle caratteristiche di tossicità. Questo processo di trasformazione avviene ad opera di un complesso enzimatico normalmente presente nell’organismo umano: negli individui in cui questo complesso enzimatico è carente in uno dei suoi componenti, il “valore di soglia” risulta molto più basso è tali individui sono nettamente più esposti agli esiti nefasti della "giromitrina".

Meccanismo d'azione: La "giromitrina" genera emolisi dei globuli rossi, è epatotossica, nefrotossica e determina effetti sul Sistema Nervoso Centrale. In dosi abbondanti provoca degenerazione e necrosi delle cellule epatiche, fino al coma epatico, e grave insufficienza renale.

Sintomatologia clinica: Dopo 4-6 (12) ore, compaiono disturbi quali cefalea, vertigini, ecc. che spesso regrediscono con evoluzione positiva; nel 15% circa dei casi, dopo 2-4 giorni possono intervenire complicazioni epato-renali e di anemia acuta che portano il più delle volte al decesso.

Specie responsabili: Cortinarius orellanus e Cortinarius speciosissiums i più pericolosi, poi almeno altre 12 specie di Cortinarius soprattutto tra quelli aventi tonalità rosso-scure, come per es. Cortinarius sanguineus, ma anche tra quelli con tonalità giallo-ocracee o giallo-verdognole.

Specie responsabili: Si trovano nel Genere Amanita, con le specie "nostrane" Amanita  phalloides, Amanita verna  e Amanita virosa, nel Genere Galerina principalmente con Galerina marginata, nel Genere Lepiota, con molte delle specie di piccola taglia, tra cui la comune Lepiota subincarnata, Lepiota helveola, Lepiota brunneo-incarnata. In riferimento a questa sindrome, Amanita phalloides risulta essere di gran lunga la più pericolosa, per l'elevata concentrazione di tossine, per la sua grande diffusione e per la possibilità di confusione con specie commestibili.

Meccanismo d'azione: A livello cellulare le amatossine inducono frammentazione dei nucleoli e condensazione delle cromatine. Inoltre queste tossine si legano all’enzima RNA polimerasi B, impedendo la trascrizione dell’RNA messaggero necessaria per la sintesi delle proteine, importante per l’omeostasi cellulare.  L’inibizione dell’enzima RNA polimerasi B, danneggia quindi la sintesi proteica portando a morte cellulare. Nell’uomo, la dose letale di amatossine è stimata in 0,1 mg/Kg del peso corporeo, per cui per esempio per causare la morte di un uomo adulto del peso di 80 Kg ne sono sufficienti 8 mg, quindi l'ingestione  di un  solo carpoforo fresco di circa 100 g. di Amanita phalloides che ne contiene 10-15 mg. La loro azione si instaura  tra le 6 e le 12 ore dalla ingestione provocando alterazioni dei nuclei delle cellule intestinali, dello stomaco, del fegato, dei reni e del sistema nervoso, e permangono in circolo per circa 36 h. dopo l’ingestione, venendo eliminate ancora intatte con le urine e con le feci.

Sintomatologia clinica: La "fase di latenza", caratterizzata dalla completa assenza di segni clinici, dura dalle 6 alle 48 h. Inizia quindi una "fase gastroenterica o coleriforme", caratterizzata da gastroenterite acuta, con vomito, dolori addominali, diarrea profusa, gravi stati di disidratazione e conseguenti squilibri elettrolitici, che, se non corretti, possono talora determinare una insufficienza renale acuta, shock e possibile morte per collasso cardio-circolatorio, soprattutto nei bambini e negli anziani. Altrimenti, segue in seconda-terza giornata una "fase silente" in cui si ha un miglioramento apparente dovuto al miglioramento del quadro gastroenterico, in cui però, comincia ad evidenziarsi il danno epatocellulare.  Dopo circa 5 giorni si manifesta la grave "fase epato-renale", caratterizzata principalmente da insufficienza epatica e renale, che può protrarsi anche per una decina di giorni. In questo periodo si passa alla cosiddetta "fase finale" nella quale si può verificare, nei casi meno gravi per ridotta quantità di tossine ingerite e/o a seguito di cure tempestive e mirate, la remissione della sintomatologia con progressiva guarigione, oppure, purtroppo frequentemente, un aggravamento  del quadro clinico per danni a carico del fegato e dei reni che porta il paziente a insufficienza epatica e renale acuta, con emorragie massive gravissime, insufficienza respiratoria, collasso cardio-circolatorio, coma epatico e morte.

La "Trombetta dei morti" è un fungo veramente gustoso, a dispetto del suo aspetto non proprio invitante, in molte parti d'Italia indicato come "Tartufo dei poveri". è adatto alla realizzazione di molte ricette, in particolare di primi piatti, e tra questi i risotti meritano una citazione particolare.

Qui proponiamo la ricetta di un risotto "semplice", ma esiste la possibilità di elaborarlo in vari modi (aggiungendo gamberoni, per esempio) per realizzare piatti saporiti, originali ed eleganti.

Portare a cottura mescolando il riso per non farlo attaccare. Aggiustare di sale e pepe.

In ultimo mantecare con burro e/o olio evo più 3 cucchiai di parmigiano grattugiato, quindi aggiungere a piacere prezzemolo tritato.

Coprire la casseruola del riso per 2 minuti prima di servire.

                                                                                                                              L'amico Enzo